به گزارش اطلاعات آنلاین به نقل از نیچر، با افزایش سن، سلولهای پیر در بدن تجمع مییابند. این سلولهای به اصطلاح “زامبی” تقسیم خود را متوقف کردهاند، اما از نظر متابولیکی فعال باقی مانده و مولکولهای التهابی را آزاد میکنند که در التهاب مداوم مرتبط با ضعف، بیماریهای قلبی عروقی، سرطان، تخریب عصبی و سایر […]
به گزارش اطلاعات آنلاین به نقل از نیچر، با افزایش سن، سلولهای پیر در بدن تجمع مییابند. این سلولهای به اصطلاح “زامبی” تقسیم خود را متوقف کردهاند، اما از نظر متابولیکی فعال باقی مانده و مولکولهای التهابی را آزاد میکنند که در التهاب مداوم مرتبط با ضعف، بیماریهای قلبی عروقی، سرطان، تخریب عصبی و سایر اختلالات پیری نقش دارند.
محققان اکنون مکانیسمی را که قبلاً ناشناخته بود شناسایی کردهاند که به توضیح چگونگی تبدیل ژنهای التهابی توسط این سلولهای پیر به حالت بسیار فعال کمک میکند. یافتهها، میتوکندریهای ناکارآمد (ساختارهایی که انرژی سلولی تولید میکنند) را با دستگاه اپیژنتیکی که فعالیت ژن را کنترل میکند، مرتبط کرده و راه جدید بالقوهای را برای کاهش التهاب مضر بدون حذف خود سلولهای پیر آشکار میکنند.
بر اساس سالها تحقیق در مورد فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری یا SASP، ترکیبی از مولکولهای التهابی آزاد شده توسط سلولهای پیر، انجام شده است. این کار توسط محققان کلینیک مایو (Mayo Clinic) با همکاری «موسسه کشف پزشکی سنفورد برنهام پربیس» (Sanford Burnham Prebys) در کالیفرنیا انجام شده است.
دکتر «ژوائو پاسوس»، محقق کلینیک مایو و نویسنده ارشد این مطالعه میگوید: «سالهاست که این حوزه بر خلاص شدن از شر سلولهای پیر متمرکز بوده است. استراتژی ما متفاوت بوده است؛ به جای کشتن سلولها، پرسیدیم که آیا میتوانیم التهابی را که آنها را مضر میکند، خاموش کنیم یا خیر.»
میتوکندریها دو سیگنال التهابی ارسال میکنند
تحقیقات قبلی آزمایشگاه پاسوس نشان داد که میتوکندریهای آسیبدیده، DNA و RNA میتوکندری را به داخل سلول نشت میدهند. این مولکولهای ژنتیکی نابجا، مسیرهای ایمنی را فعال میکنند که التهاب را تشدید میکنند. مطالعه جدید نشان میدهد که این هشدار التهابی تنها بخشی از این فرآیند است.
«هلن مارتینی»، محقق کلینیک مایو میگوید: «ما دریافتیم که سیگنالدهی التهابی به تنهایی کافی نیست. سلولها همچنین به یک سیگنال متابولیک از میتوکندری نیاز دارند که نحوه روشن شدن ژنهای التهابی را تغییر دهد.»
این سیگنال دوم شامل «استیل کوآ» (acetyl-CoA)، مولکولی است که از طریق متابولیسم میتوکندری تولید می شود. محققان دریافتند که سلولهای پیر شده استیل کوآ بیشتری میسازند که از تغییرات اپی ژنتیکی پشتیبانی میکند؛ تغییرات شیمیایی که بر فعال بودن ژنها بدون تغییر توالی DNA اصلی تأثیر میگذارد.
این تغییرات باعث میشود که ژنهای التهابی برای دستگاه سلولی که آنها را میخواند قابل دسترستر باشد و به ژنها اجازه میدهد تا با قدرت بیشتری بیان شوند. در این فرآیند دو بخشی، DNA و RNA میتوکندری نشتشده سیگنال التهابی را تحریک میکنند؛ در حالی که متابولیسم میتوکندری اجازه مولکولی مورد نیاز برای فعال شدن کامل ژنهای التهابی را فراهم میکند.
دکتر مارتینی می گوید: «این یک مسیر کاملاً جدید است. ما دریافتیم که میتوکندری های ناکارآمد می توانند با کنترل سوئیچ های اپی ژنتیکی که ژن های التهابی را روشن می کنند، التهاب را افزایش دهند.»
مسدود کردن یک ناقل باعث کاهش التهاب شد
محققان همچنین یک نقطه احتمالی را برای مداخله درمانی شناسایی کردند. آنها روی SLC25A1 تمرکز کردند؛ یک ناقل سیترات میتوکندریایی که در تامین استیل کوآ مورد نیاز برای این تغییرات اپی ژنتیکی نقش دارد.
مسدود کردن SLC25A1 باعث کاهش استیل کوآ موجود شد و فعالسازی ژنهای التهابی را محدود کرد؛ با وجود این که سیگنالهای ایمنی اولیه هنوز وجود داشت. این یافته یک نقطه کنترل ناشناخته قبلی را در فرآیند التهابی شناسایی کرده و نشان میدهد که هدف قرار دادن این مسیر به طور بالقوه میتواند بدون نیاز به تخریب سلولهای پیر، پیری سالمتر را افزایش دهد.
این خبر از سایت منبع نقل شده و پایگاه خبری زیرنویس در قبال محتوای آن مسئولیتی ندارد. در صورت نیاز، در نظرات همین خبر گزارش دهید تا بررسی گردد.
28 اردیبهشت 1405وقتی الگوریتمها فرمان آتش میدهند؛ ژنرالهای جدید حتی قلب هم ندارند
27 بهمن 1404پایان مدارا با «دیکتاتوری دیجیتال»وقتی اینستاگرام و تلگرام اتاق جنگ میشوند/ضرورت مسدودسازی هدفمند شبکه های اجتماعی متخاصم
 |
 |
 |
 |
